Humanpathogene Hefen: Candida albicans & C. glabrata

Unsere Forschungsschwerpunkte sind:

  • Molekularbiologie humanpathogener Pilze
  • Funktionelle Genomik
  • Wirt-/Pathogen-Interaktionen
  • Aufnahme von Metallen
  • Intrazelluläres Überleben
  • Invasionsmechanismen
  • Mikroevolution
  • Morphologie
  • Wirkmechanismen von Antimykotika

Krankheitserregende Pilze verursachen beim Menschen sehr häufig Haut- und Schleimhautinfektionen. Sie können aber auch lebensbedrohende, systemische Infektionen hervorrufen, bei der sich die Pilzzellen über den Blutkreislauf im gesamten Körper verteilen.

Die Abteilung Mikrobielle Pathogenitätsmechanismen (MPM) erforscht die Ursache und Entwicklung solcher Infektionen. Unsere Untersuchungen konzentrieren sich dabei auf Pilzinfektionen durch Hefen, insbesondere Candida albicans und C. glabrata. C. albicans ist die wichtigste aller medizinisch relevanten Hefen und ein äußerst erfolgreicher Krankheitserreger beim Menschen. C. glabrata ist ein naher Verwandter der nicht-krankheitserregenden Bäckerhefe Saccharomyces cerevisiae, jedoch  nach C. albicans die zweithäufigste pathogene Hefe des Menschen.

Im Gegensatz zu vielen anderen krankheitserregenden Pilzen wie Aspergillus fumigatus, Cryptococcus neoformans oder Histoplasma capsulatum, zählen Candida-Arten zur mikrobiellen Flora des Menschen und werden unter normalen Umständen als harmlos eingestuft. Tatsächlich sind die meisten Menschen Träger von Candida-Pilzen. Ein funktionsfähiges Immunsystem und eine gesunde mikrobielle Flora sind normalerweise ausreichend, um einen Menschen vor Candida-Pilzen zu schützen. Sie können jedoch Infektionen verursachen, wenn die natürlichen Barrieren des Menschen geschädigt sind oder das Immunsystem geschwächt ist. Dann kann es dem Pilz gelingen, die bakterielle Flora auf Körperoberflächen zu überwuchern oder gar in tiefere Gewebe und Organe vorzudringen.

Ziel unserer Forschung ist es, am Beispiel von Candida-Hefen aufzuklären, welche Faktoren krankheitserregende Pilze benötigen, um Infektionen zu verursachen. Dabei kommen zelluläre, mikrobiologische, molekulare und biochemische Methoden zum Einsatz. Auf diese Weise sollen nicht nur die Pathogenitätsmechanismen besser verstanden, sondern auch diagnostische Biomarker und Ansatzpunkte für neue Medikamente gefunden werden.

Team

Bernhard Hube
Abteilungsleiter
Sascha Brunke
Stellvertretender Abteilungsleiter

Publikationen

Chang TH, Cardona Gloria Y, Hellmann MJ, Richardo T, Greve CL, Le Roy D, Roger T, Bork F, Bugl S, Jakob J, Sonnberger J, Kasper L, Hube B, Pusch S, Gow NAR, Sørlie M, Tøndervik A, Moerschbacher BM, Weber ANR (2025) Transkingdom mechanism of MAMP generation by chitotriosidase feeds oligomeric chitin from fungal pathogens and allergens into TLR2-mediated innate immune sensing. Front Immunol 16, 1497174.
Jia LJ#, Bernal FA, Soehnlein J, Sonnberger J, Heineking I, Rafiq M, Cseresnyes Z, Kage F, Schmidt F, Zaher R, Hortschansky P, Chaudhary S, Gong X, Schirawski J, Figge MT, Hube B, Brakhage AA# (2025) Convergent evolution of a fungal effector enabling phagosome membrane penetration. bioRxiv [Preprint]
Makambi WK, Chiu VL, Kasper L, Hube B, Karlsson AJ (2025) Role of amino acid substitutions on proteolytic stability of histatin 5 in the presence of secreted aspartyl proteases and salivary proteases. Protein Sci 34(1), e70011.

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